Эливел 985: Контроллер Eliwell ID-985/S/E/CK (ID34DR2SCDH00) – Холод СПб

Содержание

Цифровой контроллер Eliwell ID Plus 985 220V от “ООО «АЙСТЕКО»” ☎ +380 (67) 880-72-31 Kyivstar

Цифровой контроллер Eliwell ID 985   (ID34DR2SCDH00)

Модель: ID 985

Артикул производителя: ID34DR2SCDH00

Комплектация: без датчиков

Применение: ID985/S – являются  контроллерами  различных  холодильных установок для супермаркетов.

Модификации  

/С — модели  с часами реального времени;

/К — модели  с поддержкой  сети LINK;

/СК =  /С + /К;

/Е — модель  с портом для подключения  эхо-дисплея  ECHO для отображения  выбранных  значений.

/Ѕ — модель  с встроенным  портом  RS-485 для прямого подключения  к системе  Televis  или Modbus

Общие характеристики:

Температура:

рабочая -5…55°C;  

хранения:  -30…85°C

Защита лицевой панели:ІРб5                                                                   Влажность  рабочая и хранения:  10.

..90a (без конденсата)
Корпус: пластик PC+ABS, самогашение  по UL94 V-0                         Диапазон  отображения:   NTC: -50…110°C,   PTC: -55…140°C поликарбонатное стекло  окна и                                            Вид отображения  данных: 3 цифры  со знаком «-», наличие кнопки  из термопластичной резины                                              десятичной  точки выбирается  параметром
О    ов  ые xapa  тер     т
Размеры:                                                         лицевая панель 32×74 мм, глубина 66мм
Установка:                                                      на панель в отверстие  71×29 мм  (+0,2/-0,1  мм)
Число и тип аналоговых  входов:            3 входа под датчики типа NTC или PTC  (тип датчика выбирается  параметром) Цифровые  входы:                                       2 свободных  от напряжения  конфигурируемых входа
Цифровые  выходы:                                     1  перекидное  SPDT реле на 5(2) А 1/4 л.с., 250B- (по умолчанию  разморозка)
1  двухконтактное SPST реле на 3 А, 250B- (по умолчанию  компрессор) 1  двухконтактное SPST реле на 3 А, 250B- (по умолчанию  вентилятор) 1  двухконтактное SPST реле на 3 А, 250B- (по умолчанию  авария)
Последовательный порт:                          TTL для карточки копирования  и подключения  к системе Televis  через BusAdapter Порт подключения  Echo дисплея:          3-x контактный  быстросъемный  разъем  (только в модели с индексом  /Е) Диапазон  измерения:                                 от -55 до 140°C
Точность:                                                        не хуже 0,5s от шкалы измерения  + 1  знак (1  или 0,1°C)
Разрешение:                                                   1  или 0,1°C  (зависит  от наличия  десятичной  точки) — отброс невидимых  знаков
Потребление:                                                до 3 ВА
Напряжение  питания:                                 95. ..240B-  ИЛИ 12…24B-/12…36B= + 10a с частотой  50/60 Гц
Часы реального времени:                         опция,  часы RTC имеются на моделях с индексами /С, /СК или /Е Поддержка  сети LINK:                                 опция, порт сети LINK имеется на моделях  с индексами  /К, /СК или /Е Характеристики эхо-дисплея  ECHO смотрите  в разделе Аксессуары  (стр.105)
Схемы  подключения:

 

 

 

 

 

 

 

Цифровой контроллер Eliwell IDPlus 974 (IDP2EYB7R0001) – это контроллеры с тремя цифровыми выходами (реле), двумя температурными датчиками, одним мультифункциональным входом, который может использоваться как цифровой вход или как датчик температуры и одним цифровым входом, подключаемым к TTL порту прибора.

Бренд

Eliwell

Напряжение питания

220 В перем. тока

Диапазон регулирования

NTC: -50°C .

.. 110°C;

Температура окружающей среды

-5°C … 55°C

Цена деления

1°C/0,1°C

Точность

0,5%

Размеры

74x32x60мм

Страна производитель

Италия

 

Контроллер Eliwell ID 985 LX, цена 3213 грн

Холодильный блок управления ― Eliwell ID 985 LX применим для средне и низкотемпературных , вентилируемых холодильных камер . Имеет вход под 3 температурных датчика PTC или NTC,  снабжен четырьмя выходным реле , которые в свою очередь отвечают за управление компрессором, вентиляторами,  разморозкой и возникшими авариями, возможно программирование аварийного реле для сверх нагрузки.  При желании ,как дополнительная опция возможна установка звукового зуммера. Контроллер рассчитан на источник питания 12 В.

  Два программируемых цифровых входа могут быть использованы для удаленного включения оттайке, экономной рабочей точке работы. Устройства могут быть объединены в локальную сеть  Link, которая может управлять оттайкой. Продолжительность циклов  которой может определятся временным интервалом.

Технические параметры контроллера Eliwell ID 985 LX:
― защита передней панельки ― IP 65
― корпус изготовлен из полимерного пластика PC+ABS UL94 V-0, стекло поликарбанат, кнопки термопласт.
― габаритные размеры  ,передняя панелька  72×34мм, глубина 60 мм.

― монтаж в отверстие в панели  29×71мм.
― температура применения от – 5 до 55 °С
― температура хранения  от – 30 до 85 °С
― допустимая  влажность среды применения               от 10 до 90% RH (без конденсата)
― относительная влажность при хранении от 10 до 90% RH (без конденсата)
― диапазон данных на дисплееи– 50…110 (NTC)  – 50…140 (PTC) °С 3 1/2 цифры + знак
― аналоговые входы 2 входа NTC или PTC (выбирается вручную настройкой параметров)
― цифровые  входы : 2 свободных от напряжения цифровых входа
― последовательный  порт TTL порт для  соединения  с Copy Card и системой Televis.
― Цифровые выходы 4 реле:
   (A)первое типа SPDT 8(3) А 250В переменный ток.
   (B) второе типа SPST 8(3) А 250В переменный  ток.
   (C) третье типа SPST 8(3) А 250В переменный ток.
   (D) четьверт. типа SPST 5(2) А 250В переменный ток.
   Link:  Выход для сети Link
― Диапазон температурных  измерений от – 50 до 140 °С
― точность измерений не менее 0.5% от шкалы +1 цифра.
― электрическая мощность 3 Вт.
― электрическое  питание-  12В переменный/постоянный ток  ±10% 50/60Гц.

Электронный контроллер ELIWELL ID 985 LX

Модель

ID 985 LX (сетевое исполнение)

Способ установки

в панель

Размеры отверстия

71х29

Питание

12 В пер. /пост. ток

Режим работы

охлаждение

Режимы индикации оС/F

да

ШИМ – цикл компрессора

да

Часы реального времени

да

Режим день/ночь

да

Экономичная рабочая точка

да

Цикл глубокой заморозки

нет

Управление оттайкой 2-го в/о

да

Число цифровых выходов

4 (программируемые)

Число датчиков

3 (помещ. + исп.+диспл. или 2-го исп.)

Отключение тд

любого

Калибровка тд, оС

любого, -12…+12

Тип датчика

PTC/NTC

Точность, оС

не менее 0,5% от шкалы + 1 цифра

Разрешение, оС

0,1/1

Диапазон установки температур,

 оС

-55…302

Рабочий диапазон Pt1000,  оС

Рабочий диапазон PTC,  оС

-50…140

Рабочий диапазон NTC,  оС

-50…110

Дисплей

3 1/2 цифры + знак

Десятичная точка

уст. параметром

Тип оттайки

ТЭНы, газ, свободная

Индикация аварии датчика

да

Индикация тревоги температуры

да

Пароль

да

Зуммер

зависит от модели

Число цифровых входов

2 (программир.)

Сетевое соединение

да + сеть LINK

Копирование/установка параметров

COPY CARD

Лечение боли у пациентов с циррозом печени: клиническая проблема

Abstract

Лечение боли у пациентов с циррозом печени представляет собой сложную клиническую проблему для медицинских работников, и лишь немногие проспективные исследования предложили подход, основанный на фактических данных.

У пациентов с терминальной стадией заболевания печени побочные эффекты от анальгетиков часты, потенциально фатальны, и их часто можно избежать. Тяжелые осложнения анальгезии у этих пациентов включают печеночную энцефалопатию, гепаторенальный синдром и желудочно-кишечное кровотечение, которые могут привести к серьезной заболеваемости и даже смерти.В целом ацетаминофен в уменьшенной дозировке является безопасным вариантом. У пациентов с циррозом печени следует избегать приема нестероидных противовоспалительных препаратов, чтобы предотвратить почечную недостаточность, а также следует избегать или использовать с осторожностью, с низкими и нечастыми дозами, опиаты, чтобы предотвратить энцефалопатию. Для этого обзора мы провели безлимитный поиск доступной литературы с использованием PubMed и MEDLINE.

OTCA = безрецептурный анальгетик; СОХ-2 = циклооксигеназа 2; CYP = цитохром Р450; FDA = Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов; СКФ = скорость клубочковой фильтрации; ВГС = вирус гепатита С; NAPQI = N -ацетил- p -бензохинонимин; НПВП = нестероидный противовоспалительный препарат; ТЦА = трициклический антидепрессант

Цирроз является серьезной проблемой общественного здравоохранения, ежегодно унося около 770 000 жизней и, по данным патологоанатомических исследований, затрагивает 4 человека. от 5% до 9,5% населения мира. 1 Обезболивание у пациентов с циррозом печени вызывает значительные заблуждения и опасения среди медицинских работников. У пациентов с терминальной стадией заболевания печени побочные эффекты от анальгетиков часты и могут быть тяжелыми. Наиболее важные и вызывающие беспокойство осложнения включают печеночную энцефалопатию, острую почечную недостаточность и желудочно-кишечное кровотечение, которые могут привести к смерти у некоторых пациентов. Эта статья представляет собой обзор (не систематический обзор) доступной литературы (с использованием PubMed и MEDLINE без ограничений поиска).

Чем больше прогрессирует дисфункция печени, тем больше нарушение метаболизма лекарств. 2,3 У пациентов с бессимптомным хроническим заболеванием печени без цирроза печени дисфункция печени отсутствует, поэтому метаболизм анальгетиков аналогичен таковому в общей популяции. У пациентов с тяжелым заболеванием печени, но не с циррозом (например, с тяжелым гепатитом), метаболизм лекарств может быть изменен, и, таким образом, могут быть оправданы опасения и снижение дозы, как обсуждается в этой статье.

2-4 У пациентов с хорошо компенсированным циррозом и почти нормальной синтетической функцией будет нарушен метаболизм лекарств, но в меньшей степени, чем у пациентов с аномальной синтетической функцией или декомпенсированным циррозом печени.Декомпенсированный цирроз может быть результатом прогрессирующей дисфункции печени, ухудшения портальной гипертензии или того и другого. У таких пациентов могут быть еще большие ограничения в выборе анальгетиков. Эта статья относится ко всем пациентам с циррозом (компенсированным или декомпенсированным) и пациентам с дисфункцией печени (с повышенным уровнем билирубина и протромбинового времени), независимо от того, есть у них цирроз или нет.

Эффективность выведения препарата печенью зависит от печеночного кровотока, емкости печеночных ферментов и связывания с белками плазмы.Цирроз влияет на все эти процессы, а также может приводить к образованию портосистемных шунтов, благодаря которым лекарство может обходить печеночную элиминацию. 2,4 Прогрессирующие заболевания печени и цирроз изменяют метаболизм и действие многих лекарственных средств посредством различных механизмов, включая изменения фармакокинетического поведения, измененное накопление свободного лекарственного средства в плазме и реакцию органов-мишеней.

Основные категории обезболивающих препаратов, включая безрецептурные анальгетики (OTCA), такие как ацетаминофен и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), а также ингибиторы циклооксигеназы 2 (ЦОГ-2), противосудорожные средства, антидепрессанты и опиоиды, в значительной степени метаболизируются в печени.К сожалению, не существует эндогенных маркеров печеночного клиренса, которые можно было бы использовать в качестве ориентира для дозирования лекарств, а также доступных тестов для точной оценки степени остаточной функции печени. Кроме того, имеется недостаток высококачественных проспективных данных, которые изучают фармакологию и профиль побочных эффектов многих анальгетиков у пациентов с прогрессирующей дисфункцией печени.

Метаболизм лекарственных средств обычно происходит в печени по 3 механизмам: (1) реакции окисления, восстановления или гидролиза печеночной ферментной системы цитохрома Р450 (CYP); (2) конъюгация с глюкуроновой кислотой, сульфатом, ацетатом, глицином, глутатионом или метильной группой; и (3) выделение с желчью и элиминация. 3,5 Фармакокинетика анальгетиков в значительной степени зависит от функции печени и почек. Лекарства с высокой экстракцией в печени (или метаболизмом при первом прохождении), такие как морфин или фентанил, имеют низкую биодоступность у здоровых людей, но более высокую биодоступность у пациентов с циррозом печени. Для препаратов с низкой печеночной экстракцией таких как метадон, заболевания печени не влияют на биодоступность, но печеночный клиренс может существенно измениться. Способность выводить метаболиты лекарственного средства снижается при дисфункции печени, что приводит к изменению биодоступности исходного лекарственного средства или метаболита и повышению токсичности у пациентов с циррозом печени. Таким образом, если такие препараты назначают пациентам с циррозом печени, следует уменьшить дозу и/или использовать препарат реже. 2 Пациенты с циррозом часто имеют низкие концентрации сывороточного белка и альбумина. Если лекарство сильно связано с белком, низкий уровень альбумина может привести к увеличению уровня свободного лекарства и, как следствие, к усилению побочных эффектов и токсичности. 2 У пациентов с тяжелым холестазом клиренс препаратов с высокой билиарной элиминацией, таких как бупренорфин, также может быть нарушен из-за дисфункции базолатеральной и/или апикальной трансмембранной транспортной системы в гепатоцитах, что требует снижения дозы или отказа от использования препарат, средство, медикамент. 4,6,7

Дозировка анальгетиков с преимущественной почечной элиминацией может потребовать коррекции у пациентов с заболеваниями печени (). У пациентов с циррозом часто наблюдается нарушение функции почек, несмотря на нормальный уровень креатинина в сыворотке, из-за плохого питания и снижения мышечной массы, что приводит к снижению продукции креатинина. Таким образом, у пациентов с циррозом печени следует измерять или рассчитывать клиренс креатинина с использованием уравнения Кокрофта и Голта, чтобы лучше оценить дозировку анальгетиков, которые выводятся преимущественно почками. 2,8 Поскольку клиренс креатинина имеет тенденцию завышать скорость клубочковой фильтрации (СКФ) у пациентов с циррозом печени, может потребоваться снижение дозы данного препарата. К сожалению, стандартные тесты критериев для оценки СКФ, такие как клиренс инулина или йоталамата, не являются широко доступными, и их точность в этой популяции пациентов неизвестна.

ТАБЛИЦА 1.

Анальгетики и пути их выведения

ПРЕПАРАТЫ OTCA

Безрецептурные анальгетики, главным образом ацетаминофен и НПВП, широко используются во всем мире.Руководства по применению OTCA у пациентов с хроническими заболеваниями печени недоступны, несмотря на возможность того, что такие пациенты могут быть более восприимчивы к побочным реакциям. Пациентам часто советуют изменить использование этих препаратов. Медицинские работники часто рекомендуют избегать использования ацетаминофена у пациентов с заболеваниями печени или циррозом, тогда как НПВП чаще рекомендуются. 9 Среди медицинских работников широко распространены изменчивость и неправильное представление о безопасности OTCA для пациентов с дисфункцией печени.

Ацетаминофен

Ацетаминофен является наиболее частой причиной фульминантной печеночной недостаточности в Соединенных Штатах, что создает впечатление, что он может быть опасен для пациентов с хроническими заболеваниями печени. 9-11 Кроме того, растет озабоченность по поводу безопасности ацетаминофена в максимальной дозе 4 г/день для населения в целом. Данные наблюдения в Соединенных Штатах с 1990 по 1998 год оценивают 56 000 посещений отделений неотложной помощи, 26 000 госпитализаций и 458 смертей в год из-за передозировки ацетаминофена. 12 Если учесть, что было употреблено 28 миллиардов доз продуктов, содержащих ацетаминофен. только в 2005 г., 13 , вероятность того, что у отдельного пациента без ранее существовавшего заболевания печени или сопутствующего употребления алкоголя разовьется клинически важная гепатотоксичность или нефротоксичность, когда дозировка ацетаминофена ограничена до менее 4 г/день, чрезвычайно редка. 13-16 Однако печеночная недостаточность может возникнуть при однократном приеме высоких доз ацетаминофена (>12 г у взрослого или 250 мг/кг у ребенка). 17,18 Сообщения о клинических случаях продемонстрировали, что длительный прием (часто случайный) сверхтерапевтических доз (>4 г/день) ацетаминофена у пациентов без известных заболеваний печени и терапевтических доз у пациентов с алкоголизмом без цирроза печени приводил к острому заболеванию печени. отказ. 19-21 В связи с тем, что примерно половина всех случаев острой печеночной недостаточности, вызванной ацетаминофеном, связана с непреднамеренной передозировкой, 11 консультативные комитеты Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) одобряют изменение маркировки продуктов, содержащих ацетаминофен, на лучше информировать потребителя о возможности повреждения печени при приеме сверхтерапевтических доз и при одновременном употреблении 3 и более алкогольных напитков в день. Кроме того, консультативные комитеты поддерживают снижение максимальной дозы ацетаминофена до 2600 мг/сут и отмену или сокращение доступности комбинированных анальгетиков, чаще всего комбинаций опиоидов с ацетаминофеном. 13 Опиаты могут вызывать привыкание, и у пациентов может развиться толерантность к этим агентам, что требует увеличения дозы и, таким образом, увеличивает риск отравления ацетаминофеном. Эти рекомендации еще не введены.

К сожалению, никакие проспективные долгосрочные исследования не оценивали безопасность длительного применения ацетаминофена у пациентов с циррозом печени.У таких пациентов период полувыведения перорального ацетаминофена в два раза выше, чем у здоровых людей, но поражение печени и почек возникает редко, когда доза ограничивается менее чем 4 г/сутки. 5,22 Это предположение подтверждается двойным слепым 2-периодным перекрестным исследованием 20 пациентов с хроническим стабильным заболеванием печени (8 с циррозом), которые переносили ацетаминофен в дозе 4 г/сут в течение 13 дней без побочных эффектов. эффекты. 23

Преобладающий механизм индуцированной ацетаминофеном гепатотоксичности включает изменение метаболизма за счет активности CYP в сочетании с истощением запасов глутатиона, что вызывает накопление гепатотоксического интермедиата, N -ацетил- p -бензохинонимина (NAPQI) () .Исследования у пациентов с циррозом печени показали, что активность CYP не увеличивается, а запасы глутатиона не истощаются до критических уровней у тех, кто принимает рекомендуемые дозы ацетаминофена. Запасы глутатиона варьируют у пациентов с заболеванием печени и без него, но, как правило, у пациентов с циррозом печени их истощение не обнаружено. 14 На основании этих данных, более длительного периода полувыведения и очень ограниченных клинических исследований наша рекомендация (экспертное заключение) по длительному применению ацетаминофена (> 14 дней) у пациентов с циррозом печени (не активно употребляющих алкоголь) снижение дозировки на 2-3 г/день. 14 При кратковременном применении или однократном приеме от 3 до 4 г безопасны; однако с учетом новых рекомендаций FDA рекомендуется максимальная доза от 2 до 3 г/день.

Метаболизм ацетаминофена. В терапевтических дозах 90% ацетаминофена метаболизируется до глюкуронидных и сульфатных соединений и в конечном итоге выводится через почечную систему. Из оставшегося ацетаминофена 50% выводится в неизмененном виде с мочой, а остальная часть метаболизируется системой цитохрома Р450; впоследствии образуется гепатотоксический метаболит, N -ацетил- p -бензохинонимин (NAPQI).Глутатион печени конъюгирует с NAPQI с образованием нетоксичных метаболитов, которые выводятся почками. При токсическом приеме ацетаминофена пути глюкуронирования и сульфатирования перегружаются, а запасы глутатиона уменьшаются, что приводит к некрозу гепатоцитов из-за NAPQI.

Глутатион предсказуемо истощается в условиях длительного употребления алкоголя или недоедания. 14,15,21 Алкоголь сам по себе, его основной метаболит ацетальдегид и состояние истощения также истощают антиоксидантный резерв, делая больных алкоголизмом более восприимчивыми к лекарственному поражению печени. Кроме того, длительное употребление алкоголя индуцирует CYP2E1, основной фермент, ответственный за метаболизм ацетаминофена в его токсический метаболит NAPQI 24 (). Следовательно, популяция с несколько более высоким риском токсичности при длительном сверхтерапевтическом приеме ацетаминофена – это пациенты с хроническим алкоголизмом или истощением, но проспективных исследований для этих групп пациентов не проводилось. Токсичность наблюдалась у пациентов с алкоголизмом, принимавших более 4 г ацетаминофена в день. 25,26 Рандомизированное контролируемое исследование 4 г/день ацетаминофена в течение 10 дней у пациентов, употребляющих алкоголь ежедневно (определяется как 1-3 порции алкоголя в день), показало отсутствие значительной токсичности после 10 дней употребления, но небольшое увеличение ферментов печени (8 МЕ/мл), клиническое значение которого неясно. 27 Исследование пациентов с алкогольной зависимостью (определяется как > 6 порций в день в течение > 6 недель), поступивших в отделение химической детоксикации, которые получали 4 г ацетаминофена в день в течение 3 дней в течение периода немедленной отмены, не выявило признаков алкогольной зависимости. токсичность. 28 Систематический обзор методологически обоснованных краткосрочных исследований показал, что применение ацетаминофена в терапевтических дозах у пациентов с хроническим алкоголизмом не было связано с повреждением печени, однако исследований более длительной терапии не проводилось. 15 Таким образом, менее 4 г/сутки ацетаминофена кажутся безопасными для краткосрочного приема у пациентов с легким и умеренным потреблением алкоголя, но большинство гепатологов (письменное сообщение, мнение экспертов: список источников см. в конце статьи) более низкая дозировка 2 г или менее в день, учитывая небольшой предел погрешности в неисследуемой популяции. Данные о длительном применении ацетаминофена у пациентов с активным употреблением алкоголя отсутствуют. Многие гепатологи сходятся во мнении, что этим пациентам рекомендуется 2 г или менее ацетаминофена в день (письменное сообщение, мнение экспертов).Рекомендуется тщательное наблюдение за такими пациентами. Пациентов с сопутствующим заболеванием печени, связанным с алкоголем, но длительно воздерживающихся от употребления алкоголя и сытых питательными веществами, можно лечить так же, как и других пациентов с циррозом печени.

Нестероидные противовоспалительные препараты

НПВП как класс в значительной степени метаболизируются CYP, и большинство из них сильно связаны с белками. Таким образом, у пациентов с циррозом печени можно ожидать изменения метаболизма и биодоступности, которые приводят к повышению уровня в сыворотке. 29 Гепатотоксичность, вызванная НПВП (и идиосинкразическая), также хорошо описана. 9 Однако у пациентов с циррозом печени и портальной гипертензией при применении НПВП больше опасений вызывает почечная недостаточность, в частности гепаторенальный синдром. Считается, что это связано с ингибированием простагландинов, что приводит к глубокому снижению почечной перфузии, снижению СКФ и заметной задержке натрия. Пациентам с циррозом необходимы простагландины для противодействия ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпатической системам, которые снижают перфузию почек. 30 Гепаторенальный синдром — страшное и часто смертельное осложнение прогрессирующего заболевания печени.

НПВП могут вызывать кровотечения из слизистых оболочек у пациентов с повышенным риском кровотечений в результате тромбоцитопении и коагулопатии, связанных с прогрессирующим заболеванием печени. Этот риск еще выше у пациентов с осложнениями, связанными с портальной гипертензией, такими как варикозное расширение вен пищевода и желудка и портальная гипертоническая гастропатия или антральные вакулярные эктазии желудка. 31 НПВП можно переносить у пациентов с легким хроническим заболеванием печени, но их следует избегать у всех пациентов с циррозом из-за повышенного риска гепаторенального синдрома и тяжелых последствий, связанных с этим осложнением. 30 Профилактическая медицина, включая отказ от НПВП, чрезвычайно важна для поддержания клинической стабильности у пациентов с хорошо компенсированным циррозом печени.

Проспективные исследования безопасности и эффективности ингибиторов ЦОГ-2 при лечении хронической боли у пациентов с циррозом печени не проводились. Исследования, сравнивающие НПВП с ингибиторами ЦОГ-2 у пациентов без основного заболевания печени, продемонстрировали аналогичную эффективность при лечении мышечно-скелетной боли. 32,33 Хотя некоторые ингибиторы ЦОГ-2 могут защищать от желудочно-кишечных кровотечений по сравнению с НПВП, наблюдался повышенный риск нежелательных явлений со стороны сердечно-сосудистой системы. Циклооксигеназы сильно регулируются в ответ на изменения внутрисосудистого объема, а ЦОГ-2 участвует в опосредовании высвобождения ренина, регуляции натрия и поддержании почечного кровотока. Ингибиторы ЦОГ-2 могут снижать портальное давление у пациентов с циррозом печени, но экспериментальные данные свидетельствуют о снижении СКФ у пациентов с циррозом печени и асцитом, получавших целекоксиб. 34 Безопасность ингибиторов ЦОГ-2 требует дальнейшего изучения у пациентов с циррозом печени.

Опиоидные анальгетики

Как и противовоспалительные препараты, опиоиды могут оказывать вредное воздействие на пациентов с циррозом печени. Несмотря на отсутствие крупных эпидемиологических исследований, седативные средства и опиоиды часто провоцируют печеночную энцефалопатию и госпитализацию, поэтому их следует избегать у пациентов с циррозом печени, особенно у пациентов с портальной гипертензией и энцефалопатией. 22 Печень является основным местом метаболизма большинства опиоидов. Основными путями метаболизма большинства опиоидов являются окисление через систему CYP (CYP2D6 и 3A4) или глюкуронирование; оба процесса могут быть нарушены при терминальной стадии заболевания печени, хотя CYP в большей степени. 2,3 На систему CYP влияет не только дисфункция печени, но и недоедание и субоптимальное потребление белка, общие проблемы у больных циррозом. Хотя в общей популяции существуют фенотипические вариации CYP2D6, данные о влиянии изоферментов CYP на цирроз печени неубедительны. 4 В результате у пациентов с циррозом печени снижается клиренс препарата и/или повышается биодоступность при пероральном приеме, что приводит к накоплению препарата в организме, особенно при повторном приеме.

Считается, что глюкуронизация менее подвержена влиянию цирроза печени, 2 , но исследования неизменно показывают, что период полувыведения морфина, например, у пациентов с циррозом печени увеличивается. По сравнению со здоровыми людьми, у пациентов с циррозом период полувыведения морфина примерно вдвое больше (от 3 до 4 против 1,5).от 5 до 2 часов), что связано с уменьшением общего клиренса кузова 4,35 (). Точно так же было показано, что другие опиоиды обладают повышенной биодоступностью и длительным периодом полувыведения. 36 Кодеин — еще один опиоид, часто назначаемый пациентам с циррозом печени. Предполагается, что обезболивающий эффект кодеина является вторичным по отношению к его превращению в морфин через CYP2D6; таким образом, у пациентов с циррозом уровни в сыворотке могут быть еще более вариабельными. Точно так же гидрокодон и оксикодон метаболизируются в гидроморфон и оксиморфон через CYP2D6 и CYP3A4, что также может приводить к вариабельности уровней в сыворотке. Неэффективный метаболизм лекарств у этой популяции пациентов также может привести к снижению обезболивающего действия этих препаратов. 2,4 Меперидин метаболизируется в основном CYP2B6 и CYP3A4 до нормеперидина, метаболита с серьезной токсичностью для центральной нервной системы, особенно при сопутствующей почечной дисфункции. 36 Следует избегать применения меперидина у пациентов с дисфункцией печени из-за повышенной биодоступности (сильно связывается с белками) и длительного периода полувыведения его токсического метаболита. 36 Хотя метадон и фентанил также в значительной степени связаны с белками и поэтому требуют снижения доз у пациентов с циррозом печени, метаболизм этих препаратов не приводит к образованию токсичных метаболитов, и, следовательно, они, наряду с гидроморфоном, могут лучше переноситься 37,38 ().

ТАБЛИЦА 2.

Метаболизм опиоидных анальгетиков

Пациенты с циррозом печени имеют высокую распространенность и повышенную вероятность почечной дисфункции. Это связано с риском нежелательных явлений у этих пациентов, поскольку функция почек оказывает значительное влияние на токсичность некоторых опиоидов.Для большинства опиоидов требуется коррекция дозы в зависимости от СКФ. В случае морфина, хотя он метаболизируется в основном путем глюкуронидации, образующийся метаболит обладает токсичностью для центральной нервной системы и плохо выводится из организма при почечной недостаточности. Следовательно, снижение дозы или отказ от морфина у пациентов с циррозом было бы разумным. Гидроморфон и фентанил, по-видимому, наименее подвержены почечной дисфункции, а фентанил вызывает меньше гемодинамических нарушений (из-за отсутствия высвобождения гистамина, связанного с другими опиоидами). 39

Трамадол — еще один опиат, иногда используемый в низких дозах у пациентов с циррозом печени, которые испытывают непреодолимую боль из-за его воздействия на периферические болевые пути, частичного ингибирования обратного захвата серотонина и низкого сродства к опиоидным рецепторам, что, как считается, приводит к меньшему седативный эффект, угнетение дыхания и возможность толерантности; тем не менее, запор все еще может быть проблематичным из-за антихолинергических побочных эффектов. 40 Следует соблюдать осторожность при назначении трамадола пациентам с эпилепсией, поскольку известно, что этот препарат снижает судорожный порог.Кроме того, трамадол не следует сочетать с такими препаратами, как морфин, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, трициклические антидепрессанты (ТЦА) или противосудорожные средства, поскольку это может спровоцировать серотониновый синдром. 41 Может потребоваться снижение дозы у пациентов с почечной недостаточностью.

Если для снятия боли требуются опиаты, для минимизации рисков необходимы более низкие дозы и/или более длительные интервалы между дозами. 4,40 Гидроморфон и фентанил могут быть лучшим выбором. Требуется тщательное наблюдение для выявления признаков седации, запоров (риск развития энцефалопатии) и ранней энцефалопатии.Любой признак этих осложнений требует немедленной отмены опиата.

Медицинские работники должны проявлять осторожность и не использовать потенциально вызывающие привыкание вещества, такие как опиоиды, у пациентов с циррозом печени и алкоголизмом в анамнезе из-за повышенного риска перекрестной зависимости. 42 Для многих программ трансплантации постоянное употребление опиоидов у таких пациентов может быть противопоказанием к трансплантации печени, поскольку широко распространено мнение, что опиоидная зависимость является предиктором алкогольного рецидива, и перед началом применения этих препаратов рекомендуется обсудить это с программой трансплантации. 42

Злоупотребление несколькими психоактивными веществами, получающее поддерживающую терапию метадоном, особенно распространено среди пациентов с хроническим заболеванием печени, вызванным вирусом гепатита С (ВГС). Распространенность антител к ВГС достигает 67-96% среди пациентов, участвующих в метадоновых программах. 43 Метадон хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта и имеет высокую биодоступность при пероральном приеме, что соответствует низкой экстракции в печени. Он подвергается значительной биотрансформации в печени. Хотя ни в одном проспективном исследовании не оценивалась безопасность метадона у пациентов с дисфункцией печени, у 11 пациентов с алкогольным циррозом были отмечены параметры предрасположенности, сходные с таковыми у здоровых участников, что позволяет предположить, что обычные поддерживающие дозы метадона, вероятно, безопасны для пациентов с прогрессирующим заболеванием печени. 4,38 Тем не менее, рекомендуется избегать метадона у пациентов, активно употребляющих алкоголь, поскольку алкоголь подавляет метаболизм метадона, что приводит к повышению концентрации метадона в плазме. 38 Пациенты, принимающие метадон для лечения героиновой зависимости, имеют такой же уровень ответа на лечение, что и терапия против ВГС, и, что более важно, меньшую вероятность употребления героина. Для пациентов с хроническим заболеванием печени при отсутствии активного алкоголизма абсолютных противопоказаний не существует, и польза поддерживающей метадоновой терапии для достижения воздержания от героина, вероятно, перевешивает потенциальные риски. 43,44

Другие анальгетики

Нередко пациенты с циррозом печени испытывают невропатическую боль из-за невропатий, вызванных различными причинами, включая диабет, алкоголизм, дефицит питательных веществ и криоглобулинемию. Трициклические антидепрессанты, такие как амитриптилин и имипрамин, десятилетиями были основным средством лечения невропатической боли, хотя их использование в этом качестве не по прямому назначению. 45,46 Точный механизм антиневралгического действия этих препаратов неизвестен, но они могут уменьшать хроническую боль, блокируя пресинаптический обратный захват серотонина и/или норадреналина в нейронах, участвующих в передаче боли, или ослабляя эндогенные опиоидные системы. 46 Трициклические антидепрессанты зависят от биотрансформации в печени с эффектами первого прохождения (в основном через CYP2D6) и почечной элиминации. Медицинские работники должны начинать прием ТЦА с низкой дозы, поскольку эти агенты обладают седативным действием, а пациенты могут быть более восприимчивы к антихолинергическим побочным эффектам, включая сухость во рту, нечеткость зрения, сонливость, тахикардию и ортостатическую гипотензию из-за измененного метаболизма в условиях дисфункции печени. Клиницист и пациент должны особенно внимательно следить за кишечным застоем как побочным эффектом ТЦА, поскольку он может ускорить развитие печеночной энцефалопатии.Если ТЦА считаются необходимыми, нортриптилин и дезипрамин менее эффективны и обладают меньшим седативным действием, чем другие ТЦА. Кроме того, нортриптилин и дезипрамин могут вызывать меньшую тахикардию и гипотензию, связанные с их применением, чем старые и более сильнодействующие ТЦА, особенно амитриптилин и доксепин. 45

Противосудорожные препараты, такие как карбамазепин или габапентин, также играют важную роль в лечении нейропатической боли. Обоснованием их использования является то, что невропатическая боль предположительно связана с дисбалансом возбуждающих и тормозных нейротрансмиттеров, а антиконвульсанты могут модулировать периферические и центральные компоненты нейротрансмиссии, чтобы исправить этот дисбаланс и, таким образом, уменьшить боль. 46 Большинство противосудорожных препаратов метаболизируются в печени (через CYP) и выводятся почками, что опять-таки требует более низких и менее частых доз у пациентов с циррозом печени. Сообщалось, что карбамазепин вызывает гепатотоксичность у населения в целом; он может вызвать быстрое ухудшение состояния у пациентов с циррозом, поэтому его следует избегать. 46 Габапентин является уникальным среди многих противосудорожных средств, поскольку он не метаболизируется в печени и не связывается с белками плазмы, что делает его предпочтительным противосудорожным средством у пациентов с циррозом печени.Однако общее применение габапентина у пациентов с циррозом печени может быть ограничено другими потенциальными побочными эффектами, включая седативный эффект, тошноту и головокружение. Дозы следует корректировать при почечной недостаточности, поскольку габапентин выводится почками.

Прегабалин — еще одно противосудорожное средство, доказавшее свою эффективность при невропатической боли; его механизм действия заключается в том, что он является мощным лигандом для субъединицы α-2-δ потенциалзависимых кальциевых каналов в центральной нервной системе. 46 Подобно габапентину, он не подвергается печеночному метаболизму и, следовательно, может быть привлекательным препаратом выбора у пациентов с циррозом печени и нейропатической болью. Недавний случай из Швеции определил, что прегабалин был вероятной причиной острой печеночной недостаточности у 61-летнего здорового мужчины, у которого ранее не было заболеваний печени. 47 Хотя это могло быть идиосинкразическим событием, поскольку в литературе не было опубликовано дальнейших сообщений о клинических случаях, клиницисты должны помнить о повышенный риск лекарственного поражения печени у пациентов с сопутствующими заболеваниями печени.

Польза для здоровья, побочные эффекты, применение, дозы и меры предосторожности

: Списки: Действия по расписанию Контролируемые вещества Регулируемые химические вещества.Министерство юстиции США, Управление по борьбе с наркотиками, Отдел оценки наркотиков и химикатов Управления по борьбе с незаконным оборотом, июль 2015 г. Проверено 3 августа 2015 г.: http://www.deadiversion.usdoj.gov/schedules/orangebook/orangebook.pdf

Alper K, Reith ME, Sershen H. Ибогаин и ингибирование ацетилхолинэстеразы. J Этнофармакол. 2012;139(3):879-82. Посмотреть реферат.

Альпер К.Р., Лотсоф Х.С., Френкен Г.М. и др. Лечение острого синдрома отмены опиоидов ибогаином. Я Джей Наркоман.Лето 1999 г .; 8 (3): 234–42. Посмотреть реферат.

Асуа. Растущая угроза отравления ибогаином. Бр Джей Анаст. 2013;111(6):1029-30. Посмотреть реферат.

Брунтон Дж. Фармакогнозия, фитохимия, лекарственные растения. Париж: Lavoisier Publishing, 1995.

Glick SD, Maisonneuve IS. Механизмы антиаддиктивного действия ибогаина. Ann NY Acad Sci 1998;844:214-26. Посмотреть реферат.

Glue P, Winter H, Garbe K и др. Влияние активности CYP2D6 на фармакокинетику и фармакодинамику однократной дозы ибогаина 20 мг у здоровых добровольцев.Дж. Клин Фармакол. 2015;55(6):680-7. Посмотреть реферат.

Хенстра М., Вонг Л., Чабуни А. и др. Токсикокинетика ибогаина и норибогаина у пациента с длительной множественной сердечной аритмией после приема купленного через Интернет ибогаина. Клин Токсикол (Фила). 2017;55(6):600-602. Посмотреть реферат.

Hoelen DW, Spiering W, Valk GD. Синдром удлиненного интервала QT, индуцированный ибогаином. N Engl J Med. 2009;360(3):308-9. Посмотреть реферат.

Джалал С., Дахер Э., Хилу Р.Случай смерти из-за употребления ибогаина при героиновой зависимости: клинический случай. Я Джей Наркоман. 2013;22(3):302. Посмотреть реферат.

Litjens RP, Brunt TM. Насколько токсичен ибогаин? Клин Токсикол (Фила). 2016;54(4):297-302. Посмотреть реферат.

Марта С.Дж., Райан В.К., Копелович А., Коек Р.Дж. Мания после употребления ибогаина: серия случаев. Я Джей Наркоман. 2015;24(3):203-5. Посмотреть реферат.

Mash DC, Kovera CA, Buck BE, et al. Разработка препарата ибогаин как средства фармакотерапии наркотической зависимости.Ann NY Acad Sci 1998;844:274-92. Посмотреть реферат.

Mazoyer C, Carlier J, Boucher A, Péoc’h M, Lemeur C, Gaillard Y. Смертельный случай 27-летнего мужчины после приема ибоги при лечении отмены: ГХ-МС/МС определение ибогаина и ибогамина в корни ибоги и посмертный биологический материал. J судебная медицина. 2013;58(6):1666-72. Посмотреть реферат.

О’Коннелл CW, Gerona RR, Friesen MW, Ly BT. Токсичность купленного в Интернете ибогаина подтверждена уровнями содержания в сыворотке, моче и продукте.Am J Emerg Med. 2015 г.; 33(7):985.e5-6. Посмотреть реферат.

Палинг Ф.П., Эндрюс Л.М., Валк Г.Д., Блом Х.Дж. Угрожающие жизни осложнения ибогаина: три клинических случая. Нет J Med. 2012;70(9):422-4. Посмотреть реферат.

Пападодима С.А., Дона А., Эваггелакос С.И., Гутас Н., Атанаселис С.А. Внезапная смерть, связанная с ибогаином: история болезни. J Судебно-медицинская экспертиза ног. 2013;20(7):809-11. Посмотреть реферат.

Плескович А., Горюп В., Брвар М., Козель Г. Ибогаин-ассоциированные желудочковые тахиаритмии. Клин Токсикол (Фила).2012;50(2):157. Посмотреть реферат.

Schenberg EE, de Castro Comis MA, Chaves BR, da Silveira DX. Лечение наркозависимости с помощью ибогаина: ретроспективное исследование. Дж Психофармакол. 2014;28(11):993-1000. Посмотреть реферат.

Шеппард С.Г. Предварительное исследование ибогаина: отчеты о случаях и рекомендации для дальнейшего изучения. J Subst лечение злоупотребления. 1994 г., июль-август; 11(4):379-85. Посмотреть реферат.

Silva EM, Cirne-Santos CC, Frugulhetti IC и др. Анти-ВИЧ-1 активность родственного алкалоида ибоги 18-метоксикоронаридина.Планта Мед 2004; 70:808-12. Посмотреть реферат.

Vlaanderen L, Martial LC, Franssen EJ, van der Voort PH, Oosterwerff E, Somsen GA. Остановка сердца после приема ибогаина. Клин Токсикол (Фила). 2014;52(6):642-3. Посмотреть реферат.

Уорд Дж., Розенбаум К., Хернон К., МакКарди К.Р., Бойер Э.В. Травяные препараты для лечения опиоидной зависимости: безопасные и эффективные альтернативы традиционной фармакотерапии? CNS Drugs 2011;25(12):999-1007. Посмотреть реферат.

2 лучших реабилитационных центра в Ковингтоне, Луизиана

Лечение зависимости в Ковингтоне, штат Луизиана, можно найти для подростков и взрослых в амбулаторных условиях. Доступны амбулаторные услуги, включая медицинскую детоксикацию, различные формы консультирования и профилактику рецидивов.

В Ковингтоне, штат Луизиана, есть два центра лечения наркомании и алкоголизма для тех, кто борется со злоупотреблением психоактивными веществами и зависимостью.

Местные реабилитационные центры для наркозависимых предлагают такие программы лечения зависимости, как:

  • амбулаторное лечение
  • интенсивные амбулаторные программы (ВГД)
  • медицинская детоксикация
  • консультации по злоупотреблению психоактивными веществами
  • психиатрическое лечение

Чтобы узнать больше о вариантах лечения, обязательно ознакомьтесь с нашим списком лучших центров детоксикации от наркотиков в Луизиане.

Реабилитационные центры в Ковингтоне, Луизиана

1. Оздоровительный центр «Озеро»

В лечебном учреждении для наркозависимых и алкоголиков созданы индивидуальные программы.

Амбулаторная реабилитация и лечение внутриглазного давления доступны в дневное и вечернее время.

Медицинский детокс также доступен, и семейные вечера включены в процесс лечения.

Местонахождение и контактная информация:

19411 Хеленбирг Роуд.
Люкс 101
Ковингтон, Луизиана 70433
(985) 602-5253

Позвоните, чтобы соединиться со специалистом по лечению.100% бесплатно и конфиденциально.